El hallazgo podría tener implicaciones terapéuticas en distintas enfermedades neurológicas

Buenos Aires-(Nomyc)-Durante su desarrollo, el cerebro presenta un exceso de sinapsis neuronales, es decir el mecanismo fisiológico por el que se comunican entre sí y la eliminación selectiva de dicho excedente resulta esencial para la correcta maduración de los circuitos, aunque cualquier alteración de este proceso, ya sea bien por exceso o por defecto, puede conllevar la aparición de trastornos neurológicos.

Ahora, Gek-Ming Sia y su equipo, del Centro de Ciencias de la Salud de la Universidad de Texas, identificaron una proteína que inhibe la poda sináptica y al parecer, la molécula SRPX2 regularía el sistema del complemento de la respuesta inmunitaria.

Depositadas en las sinapsis, las proteínas del complemento actúan como una suerte de señal que atrae a las células de la microglía, inmunocitos residentes en el cerebro, responsables de recubrir y digerir las conexiones neuronales.

Según el estudio, publicado por la revista Nature Neuroscience, en el cerebro de ratón, “las neuronas expresan SRPX2, cuya interacción directa con la proteína que inicia la vía clásica del complemento, C1q, resulta en un aumento de la densidad sináptica, mientras que  en ausencia de SRPX2, la magnitud de las corrientes eléctricas, así como el número de fibras neuronales disminuye en varias zonas del cerebro, como la corteza somatosensorial o el centro de procesamiento primario de los estímulos visuales”.

El análisis detallado del tejido confirmó el papel de la microglía en la poda sináptica, pues los científicos hallaron marcadores neuronales en el interior de las células fagocíticas.

A lo largo de la adolescencia, el cerebro humano alcanza la máxima densidad sináptica y la acción del complemento permite eliminar las conexiones inmaduras y mantener las más fuertes.

Alcanzada la edad adulta, el número de sinapsis se mantiene estable, ya que los procesos de eliminación y formación ocurren de forma coordinada y equilibrada, pese a lo que el sistema del complemento también participa en la pérdida sináptica, característica de varios trastornos neurológicos.

Para Sia y su equipo, el hallazgo de SRPX2 “evidencia la existencia de un mecanismo propio de las neuronas para protegerse ante la activación anómala del proceso de poda y tambén, plantean la posibilidad de hallar otras moléculas, como SRPX2, expresadas por redes neuronales concretas, cuya alteración explicaría por qué la neurodegeneración afecta áreas específicas, en trastornos como el Alzhéimer o el Párkinson”.

Si se confirma la hipótesis, estas proteínas constituirían una interesante diana farmacológica.

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