Señales de alarma secretadas tras un Ictus favorecerían la Aterosclerosis       

La liberación de Alarminas, junto con la respuesta del sistema nervioso simpático al estrés hipóxico exacerbaría la enfermedad degenerativa de las arterías, lo que  incrementaría la probabilidad de sufrir episodios de isquemia recurrentes

Buenos Aires-(Nomyc)-Luego de un Ictus, es decir un conjunto de enfermedades que afectan a los vasos sanguíneos que suministran la sangre al cerebro, conocidas de manera popular como Embolias y que es el equivalente a un infarto de corazón, pero en el cerebro, el tejido cerebral dañado y secreta Alarminas, proteínas que actúan como señales de alarma y estas moléculas inducen la activación y agregación de las células del sistema inmunitario en los vasos sanguíneos, lo que junto con la respuesta del sistema nervioso simpático al estrés inducido por el accidente cerebrovascular, acelera la progresión de la aterosclerosis. 

El riesgo de padecer nuevos accidentes vasculares aumenta luego de sufrir un ictus, ya que se acelera la progresión de la aterosclerosis, enfermedad caracterizada por el endurecimiento de las paredes arteriales y la formación de placas lipídicas. Pero ¿cuáles son los mecanismos implicados?

Ahora, Arthur Liesz y su equipo de la Universidad de Múnich, en colaboración con investigadores de la Universidad de Liverpool, la Universidad de Caen-Normandía, el instituto Karolinska y la Universidad de Berna, podrían haber hallado la respuesta.

Después de un infarto cerebral, el tejido que recubre las arterias, conocido como Endotelio, se activa, células del sistema inmunitario, como los monocitos, se adhieren a él e inducen la inflamación de los vasos sanguíneos.

Según los resultados del trabajo, publicado por la revista Science Translational Medicine, las Alarminas, proteínas secretadas por el tejido cerebral dañado que actúan como señales de alarma, favorecerían este proceso inflamatorio y de manera  concreta, la citoquina de alta movilidad del grupo de caja 1, HMGB1, por sus siglas en inglés, sería la principal efectora.

Los experimentos, realizados en ratones, muestran que la concentración en plasma de HMGB1 aumenta trascurridas 24 horas desde el episodio de isquemia.

HMGB1 interacciona con el receptor para productos finales de Glicación Avanzada o RAGE, por sus siglas en inglés, lo que activa y dirige los monocitos hacia los vasos sanguíneos mediante moléculas atrayentes, conocidas como quimiocinas.

Además, la sobrexpresión de HMGB1 incrementa la deposición de lípidos en las arterias t en consecuencia, la aterosclerosis se exacerba, pese a lo que la inhibición de HMGB1 y RAGE atenúa la enfermedad.

El sistema nervioso simpático, que inerva los músculos lisos, el miocardio y las glándulas de todo el organismo, también participa en la activación del sistema inmunitario y la inflamación arterial y así, el estrés hipóxico causado por un ictus induce una respuesta en el sistema simpático que estimula la producción y liberación de monocitos en la medula ósea.

Según los científicos, existe una sinergia entre ambos mecanismos que agravaría la aterosclerosis ya que por un lado, el sistema simpático promovería la generación de nuevos monocitos, mientras que por el otro, las señales de alarma favorecerían su acumulación y activación en las arterias.

De manera consiguiente, neutralizar estos procesos  podría ayudar a evitar accidentes vasculares recurrentes en aquellas personas supervivientes de un infarto cerebral.

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Como en un infarto, ante un episodio de este tipo cada minuto es importante por lo que llamar a la emergencia médica es muy importante, e incluso es una de las primeras causas de discapacidad en el planeta y pese a esto, muchas veces no se conocen sus características.          Nomyc-17-7-18         

 

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