Origen y desarrollo de una variedad muy común del cáncer de cerebro

Investigadores del CONICET lograron avances en descubrir el método de origen y crecimiento del Glioblastoma

Buenos Aires-(Nomyc)-Un equipo de trabajo del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA, CONICET-Instituto Partner de la Sociedad Max Planck), liderado por Carolina Pérez Castro, investigadora adjunta del CONICET, en colaboración con la Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia (FLENI), entre otros, describió cómo el gen KANSL2 participa en la formación de los glioblastomas, tumores cerebrales altamente agresivos.

Los resultados indican que este gen regula, en parte, una maquinaria molecular similar a la que se necesita para el desarrollo embrionario normal, al actuar sobre las tumoral stem cells o células madre tumorales, en español del glioblastoma.

“Los genes de esta maquinaria dirigen la céúla para que continúe auto perpetuándose, para generara más células madre, o para que entre en un programa de diferenciación para dar otros tipos de células” explica Pérez Castro, investigadora adjunta del CONICET en IBioBA.

“Hicimos un screening en células madre embrionarias y de cultivos de tumores para observar qué tipo de genes se expresaban en ambos casos y determinamos que KANSL2 resultaba un excelente candidato a explorar junto a otros genes del desarrollo que se expresan en este tipo de tumor” añadió la científica que es directora del trabajo que fue publicado en la revista Cancer Research.

La patología                                                                                                                                                                                                             “El glioblastoma es un tumor cerebral de alta resistencia a tratamiento que ataca al cerebro infiltrándolo y cuando es detectado, según el lugar en donde esté, puede ser extraído de manera parcial o total” explica Pérez Castro.

Sin embargo, en general tiene mucha capacidad de regenerarse, lo que se conoce como recidiva, que estaría explicado por la presencia de estas células madre turmorales descriptas en este trabajo” continúa el especialista.

“Es un tumor heterogéneo y la plasticidad de estas células explicaría uno de los mecanismos por el que este tipo de tumores desarrollan resistencia a las terapias actuales y este gen, el KANSL2, forma parte de un complejo que actúa en las células tumorales a nivel de epigenética, es decir que producen cambios en la expresión de los genes pero no los modifica por en su secuencia” agrega Pérez Castro.

Estos cambios de expresión dinámicos, regulan la interacción de las células entre si, pero también en su entorno y conocer estas interacciones es importante para trazar un tratamiento eficaz de la enfermedad” explica la Doctora en ciencias biológicas.

Gustavo Server, director del laboratorio de Neuropatología del Instituto de Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia (FLENI) cuya institución proveyó las células sobre las que trabajaron y que fueron cultivadas de un tumor de los pacientes, por lo que es un excelente medio para “modelizar” este tipo de enfermedades explicó que “en este caso, se pudo probar este marcador, el KANSL2, en un modelo humano de tumor de alto grado del sistema nervioso central a partir de células aisladas por nosotros de un tumor operado en la institución” agrega Server.

“En otros de enfermedades neurodegenerativas, en las formas hereditarias, se pueden fabricar neuronas que van a reproducir la enfermedad que el paciente tiene, lo que implica tener un modelo in vitro casi inagotable sobre el que se pueden probar recursos terapéuticos y diagnósticos”, explica el especialista.

 En la actualidad, a nivel mundial no existe una terapia efectiva contra el glioblastoma, si no que se focalizan en aumentar la sobrevida del paciente y disminuir el sufrimiento que le produce.

“Es crítico encontrar terapias nuevas y dad la diversidad clásica de estas células, una única terapia no podría ser efectiva. Entonces el direccionamiento o targeting, en inglés, tiene que ser multiterapéutico por la heterogeneidad de las células afectadas y eso le pone un grado de dificultad adicional a la terapia de este tipo de cáncer” concluye Pérez Castro.                                                                                         Nomyc-9-12-16

 

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