Investigadores del Instituto Leloir descifraron un mecanismo que le permite avanzar

Lomas de Zamora-(Nomyc)-Aunque las causas que provocan esta patología, que según la Organización Mundial de la Salud afecta a 24 millones de personas, son desconocidas un grupo de investigadores de nuestro país logró determinar un mecanismo muy importante que le permite propagarce.

Lo que descubrió este grupo de investigadores encabezado por Eduardo Castaño, es que una proteína llamada beta-amiloide daña las neuronas en la primer etapa de la enfermedad cuando se acumula en las mitocondrias, usinas o fabricas de energía que le sirven para vivir y funcionar.

“Descubrimos una enzima clave que defiende a las mitocondrias del ataque de esas proteínas” señaló Laura Morelli, investigadora del CONICET en el Laboratorio de Amiloidiosis y Neurodegeneración del Instituto Leloir que está a cargo de Castaño.

Mas allá de que el organismo produzca de manera natural la Buy Topamax on line beta-amiloide “el problema se da cuando fallan losa mecanismos biomoleculares que degradan o elimina esos factores tóxicos para el cerebro” explicó Morelli.

“Nuestro estudio determinó los caminos moleculares que fallan en la depuración de esas proteínas que bloquea la producción de energía en las mitocondrias” señaló la especialista.

Los investigadores centraron su trabajo en una enzima llamada IDE-Met1 que funciona comiendo y degradando, como en pac-man, las proteínas tóxicas por lo que impiden su acumulación en las mitocondrias.

“En el Alzheimer, esta enzima, que come y degrada las proteínas tóxicas como un `pac-man´  falla y con técnicas moleculares descubrimos los factores que prenden y apagan los genes cuyos mensajes fabrican el `pac-man´” sostiene Morelli.

Ante la activación, realizada en laboratorio, de los factores que activan los genes de esta enzima un células humanas que producen en exceso la proteína beta-amiloide, esas proteínas purchase Nexium tóxicas fueron degradadas en las mitocondrias y la falla en el funcionamiento de IDE-Met1 se revirtió”

Algo parecido sucedió al usar otra substancia llamada pirroloquinolina quinona o PQQ “que también promovió la acción de los factores que inducen a la fabricación de la enzima IDE-Met-1” sostuvo la investigadora.

Aunque estos estudios fueron realizados en las condiciones ideales de un laboratorio, sus resultados muestran caminos para atacar la enfermedad. PQQ es un nutriente antoxidante que, según algunos científicos funciona como vitamina y activador mitocondrial.

Está presente en vegetales de hojas verdes y frutas como el kiwi y la papaya que son poco consumidas por los  adultos mayores.

“Se puede pensar en el diseño de fármacos y suplementos dietarios que favorezcan la función mitocondrial a nivel del cerebro, aunque de todos modos queda un camino largo para lograr este tipo de terapias en humanos” aclaró Morelli.

Las investigadores continúan buscando modular el funcionamiento de la beta-amiloide cerebral en ratas con Alzheimer, donadas por Claudio Cuello, de la Universidad McGill de Canadá con el fin de tener información relevante sobre la biología de la enfermedad.

“Si se pudiera prevenir en etapas iniciales la acumulación del beta-amiloide dentro de las neuronas y evitar el mal funcionamiento de las mitocondrias y la muerte celular, quizás se podría frenar el desarrollo de la enfermedad” explica Morelli.

El trabajo formó parte  de la tesis doctoral de María Celeste Leal y en el mismo participaron Eduardo Castaño, Sergio Villordo y Cristina buy Alesse Buslije, Pablo Evelson y Natalia Magnani, de la Facultad de Farmacia y Bioquímica de la UBA.

El trabajo fue publicado en la revista “The Journal of Biological Chemistry”, una de las más prestigiosas del mundo y que tiene cien años.

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