La falta de un gen podría explicar cómo evolucionamos a seres más sociables

Crearon peces cebra mutantes a los que les eliminaron el gen BAZ1B mediante la técnica CRISPR/cas9 y los resultados de la investigación indican que carecer de él está relacionado con un comportamiento dócil y afable, un paso más para aclarar el “síndrome de domesticación”

Buenos Aires-(Nomyc)-A lo largo de la evolución animal, muchas especies fueron domesticadas por los humanos y a pesar de su gran variedad, estos seres vivos comparten un conjunto de rasgos morfológicos, como la reducción de características craneofaciales y de comportamiento, ya que son más sociables y dóciles, por lo que en conjunto, estas características componen el conocido como “Síndrome de Domesticación” (SD), una de las incógnitas más importantes de la genética.

Entre las hipótesis que manejan los científicos para explicar este proceso, una de ellas señala que dichos rasgos comunes se deben a una desregulación de la “cresta neural”, una población de células que se generan durante el desarrollo de los vertebrados, es decir, habríamos seleccionado a los animales con mayor desregulación, lo que indirectamente conllevaría cambios morfológicos.

De manera curiosa, hay investigaciones científicas que respaldan la existencia de una transformación similar en la evolución humana, pero inducida por nuestra propia especie, en un proceso denominado “autodomesticación”.

Además, en todo este proceso hay un gen, el “BAZ1B, que podría influir en los rasgos morfológicos comunes en los humanos que derivan del síndrome de domesticación.

Ahora, un equipo liderado por investigadores de la Facultad de Ciencias Biológicas y del Comportamiento de la Universidad Queen Mary de Londres, en el Reino Unido, demostró, por primera vez, que existe un vínculo causal entre el nivel de funcionalidad del gen BAZ1B y los componentes morfológicos y comportamentales en el pez cebra, cuyo nombre científico es Danio rerio.

Para ello crearon peces cebra mutantes a los que les eliminaron este gen mediante la técnica de edición genética CRISPR/cas9 y a continuación  compararon sus características morfológicas y conductuales con los peces que no tenían esta alteración del gen.

“Descubrimos que la pérdida de función del gen BAZ1B induce un subdesarrollo leve de la cresta neural en las etapas larvales del Pez Cebra, lo que da lugar a fenotipos menos ansiosos y más sociables y por tanto, esta investigación apoya la hipótesis del síndrome de domesticación de la cresta neural (NCDS, por sus siglas en inglés)” explica Jose Vicente Torres, autor principal del trabajo, que actualmente trabaja en la Universidad de Valencia. El estudio se publica en la revista iScience.

“Esta teoría aún está siendo cuestionada y es un tema de mucho debate académico”, agrega explica Torres.

El científico también señala que este hallazgo necesita más investigación para darle mayor robustez “sería interesante comprobar estos hallazgos en otras especies de laboratorio, por ejemplo, para confirmar que esto es un proceso universal y respaldar la hipótesis”, subraya.

Posibilidad de estudiar el síndrome de Williams: Torres señala la utilidad del estudio “para desentrañar las raíces biológicas que gobiernan estos comportamientos de ´autodomesticación´, es decir, el fenómeno que nos ha permitido a los humanos modernos formar grupos sociales más grandes, y que son similares al de otras especies”.

Los investigadores también proponen utilizar estos hallazgos en la investigación del Síndrome de Williams, un trastorno genético raro en el que las personas que lo padecen carecen del gen BAZ1B, entre otros muchos genes porque “de esta forma podríamos avanzar hacia mejores terapias”, asegura el científico.

“De manera curiosa, las personas con este síndrome se describen como hipersociales y con rasgos faciales distintivos, por lo que no en vano, el síndrome de William se considera un trastorno de hiperdomesticación”, concluye el investigador.

Nomyc-27-12-22

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