Investigadores del CONICET lograron un importante avance sobre los mecanismos de origen y crecimiento de una variante de cáncer muy agresiva

El Glioblastoma es una de las variedades cáncer más agresivas  

Buenos Aires-(Nomyc)-Los resultados de la investigación, publicados en la prestigiosa  “Cancer Research”, indican que este gen regula, en parte, una maquinaria molecular similar a la que se necesita para el desarrollo embrionario normal, al actuar sobre las tumoral stem cells o células madre tumorales, en español, del Glioblastoma.

El trabajo fue realizado por un equipo de trabajo del Instituto de Investigación en Biomedicina de Buenos Aires (IBioBA, CONICET-Instituto Partner de la Sociedad Max Planck), liderado por Carolina Pérez Castro, investigadora adjunta del CONICET, en colaboración con la Fundación para la Lucha contra las Enfermedades Neurológicas de la Infancia (FLENI), entre otros, que describieron cómo el gen “KANSL2” participa en la formación de los Glioblastomas, tumores cerebrales altamente agresivos.

“Los genes de esta maquinaria dirigen la célula para que siga auto perpetuándose, es decir para generar más células madre, o para que entre en un programa de diferenciación para dar otros tipos posibles de células” explica Pérez Castro.

“Hiciemos un screening o estudio en células madre embrionarias y de cultivos de tumores para observar qué tipo de genes se expresaban en ambos casos y determinamos que el gen KANSL2resulta un excelente candidato a explorar junto a otros genes del desarrollo que se expresan en este tipod e tumor” añadió la científica, qien dirigió el trabajo.

El glioblastoma — explica Pérez Castro– es un tumor cerebral de alta resistencia a tratamientos que ataca al cerebro infiltrándolo y, una vez que se detecta, dependiendo la localización, puede removerse íntegra o parcialmente. Sin embargo, en general tiene mucha capacidad de regenerarse -recidiva-, lo que estaría explicado por la presencia de estas células madre tumorales descriptas en este trabajo”.

“Es un tumor heterogéneo y la plasticidad de estas células explicaría uno de los mecanismos por el que este tipo de tumores desarrollan resistencia a las terapias actuales” agrega la especialista.

“El “KANSL2” forma parte de un complejo que actúa en las células tumorales a nivel de la epigenética, es decir que producen cambios en la expresión de los génes pero no los modifica en su secuencia” continúa Pérez Castro.

“Estos cambios de expresión dinámicos, regulan la interacción de las células entre sí, pero también su entorno.Conocer estas interacciones es importante para trazare un tratamiento eficaz de la enfermedad” explica la Doctora en Ciencias Biológicas.

Gustavo Server, director del Laboratorio de Neuropatologías de FLENI, explica que su institución “proveyó las células madre sobre las que se trabajaron y que fueron cultivadas directamente de un tumor de los pacientes lo que hace que sea un excelente medio para `modelizar´ este tipo de patologías”.

“En este caso se pudo robar este marcador, el KANSL2, en un modelo humano de tumor de alto grado del sistema nervioso central a partir de células aisladas por nosotros de un tumor operado en la institución” continúa el especialista.

En otros de enfermedades neurodegenerativas, en las formas hereditarias, se pueden fabricar neuronas que van a reproducir la enfermedad que el paciente tiene, lo que implica tener un modelo in vitro casi inagotable sobre el que se pueden probar recursos terapéuticos y diagnósticos”, explica.

En la actualidad, a nivel mundial, no existe una terapia efectiva contra el Glioblastoma, sino que se focalizan en aumentar la sobrevida del paciente y disminuir el sufrimiento que produce.

“Es crítico encontrar terapias nuevas y dada la diversidad clásica de estas células, una única terapia no podría ser efectiva y entonces el direccionamiento tiene que ser multiterapéutico por la heterogeneidad de las células afectadas y eso le pone un grado de dificultad adicional a la terapia de este tipo de cáncer” concluye Pérez Castro.                                                                                                                                Nomyc-16-12-16

 

 

 

 

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