Importante descubrimiento científico cambia lo conocido sobre el cuerpo humano

Durante mucho tiempo se creyó que el cerebro estaba compuesto por dos grandes familias de células aunque ahora se descubrió un nuevo grupo

Buenos Aires-(Nomyc)-Durante años, el ser humano creyó que el cerebro está formado por dos grandes familias de células: neuronas y las gliales, aunque ahora, un grupo de científicos descubrió un nuevo tipo, que abre “inmensas perspectivas de investigación” en enfermedades incurables y cuyos detalles fueron revelados por un estudio coordinado por investigadores de la Universidad de Lausana en Suiza y publicado en la revista Nature.

Desde los principios de la neurociencia, se comprendió que el cerebro depende en gran medida de las neuronas y su habilidad para procesar y transmitir información rápidamente a través de sus intrincadas redes y para complementar estas funciones, las células gliales desempeñan un papel crucial al proporcionar soporte estructural, energético e inmunológico, además de contribuir a mantener las constantes fisiológicas en equilibrio.

Ahora, el reciente descubrimiento, denominado “astrocitos glutamatérgicos”, representa una célula de naturaleza híbrida, situada a medio camino entre las neuronas y las células gliales y algunas de las células gliales, de manera específica los Astrocitos, establecen una estrecha relación espacial con las sinapsis, que son los puntos de contacto donde los neurotransmisores son liberados para facilitar la transmisión de información entre las neuronas.

Este hecho llevó a los neurocientíficos a plantear la posibilidad de que los astrocitos desempeñen un rol activo en la transmisión sináptica y participen en el procesamiento de la información, aunque los estudios previos arrojaban resultados contradictorios.

Ahora, la Universidad de Lausana (UNIL) señala que “al identificar un nuevo tipo de célula con las características propias de un astrocito y que expresa la maquinaria molecular necesaria para la transmisión sináptica, el equipo de investigación ha logrado poner fin a años de controversia en este campo”.

Un hallazgo clave para tratar enfermedades: las implicaciones de este descubrimiento se extienden a los trastornos cerebrales, ya que al alterar específicamente los astrocitos glutamatérgicos, el equipo de la UNIL logró demostrar efectos sobre la consolidación de la memoria, pero también observó vínculos con patologías como la epilepsia. 

El estudio muestra que este nuevo tipo de célula también tiene un papel en la regulación de los circuitos cerebrales implicados en el control del movimiento y podría ofrecer dianas terapéuticas para la enfermedad de Parkinson por lo que “abre inmensas perspectivas de investigación”, aseguró Andrea Volterra, de la UNIL y autor principal del estudio.

Los próximos estudios “explorarán el posible papel protector de este tipo de célula frente al deterioro de la memoria en la enfermedad de Alzheimer, así como su función en otras regiones y patologías distintas de las exploradas aquí”, agregó.

En su estudio, el equipo trató de averiguar si estas células híbridas eran funcionales, es decir, capaces de liberar realmente glutamato con una velocidad comparable a la de la transmisión sináptica, para lo que usó una técnica de imagen que permite ver el glutamato liberado por las vesículas en tejidos cerebrales y en ratones vivos. 

“Identificamos un subgrupo de astrocitos que responden a estímulos selectivos con una rápida liberación de glutamato, que se produce en zonas espacialmente delimitadas de estas células que recuerdan a las sinapsis”, explicó Volterra.

Además, demostraron que “son células que modulan la actividad neuronal, controlan el nivel de comunicación y excitación de las neuronas”, afirmó Roberta de Ceglia, primera autora del estudio e investigadora principal del UNIL.

El estudio, que fue publicado en la revista Nature y puede leerse en este link, demuestra que la potenciación a largo plazo, un proceso neuronal implicado en los mecanismos de memorización, se ve alterada y que la memoria de los ratones se ve afectada.

Nomyc-12-9-23

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