Investigadores de la Universidad de Oxford y la Universidad Johns Hopkins identificaron una vulnerabilidad presente en casi el 10 por ciento de los casos

Buenos Aires-(Nomyc)-El equipo descubrió que la amplificación de la región del genoma correspondiente a 17q23, en un 9 por ciento de los tumores primarios de mama, de manera aproximada, aumenta la expresión del gen TRIM37 e influye en la función de los centrosomas en la división celular.

Los investigadores han encontrado que la sobreexpresión de TRIM37 retrasa la separación de los centrosomas en la última fase de la división, lo que induce inestabilidad genómica y errores en la mitosis, es decir, aumenta la probabilidad de las células para adquirir características tumorales.

“Encontramos una vulnerabilidad genética previamente desconocida en el cáncer de mama y descubierto una forma de explotar la vulnerabilidad y mater de forma selectiva las células del cáncer”, destaca Ross Chapman, investigador de la Universidad de Oxford y director del trabajo.

“Ahora esperamos que otros investigadores y empresas farmacéuticas puedan generar nuevos fármacos dirigidos a este proceso para producir tratamientos frente al cáncer más efectivos y seguros” agrega el investigador.

Las células tumorales que presentan la región 17q23 amplificada y carecen de centrosomas muestran vulnerabilidad a inhibidores de PLK4, que inducen la pérdida de centrosomas y el estudio, publicado en Nature, muestra que el aumento de TRIM37 en estas células “afecta a su capacidad para poder dividirse en ausencia de centrosomas”.

Los resultados del trabajo proporcionan evidencias suficientes para considerar los centrosomas como posible diana terapéutica para el tratamiento de ciertos tipos de cáncer, aunque el cáncer de mama no es el único en el que ocurre una amplificación de 17q23, por lo que los investigadores plantean que la misma estrategia terapéutica podría ser utilizada en el mayor número de pacientes.

“De manera potencial, cualquier tumor y sin que importe su origen, podría ser tratado si contiene la amplificación 17q23”, indica Peter Yeow”, sostiene el investigador del equipo quien agrega para concluir, que “esto aumenta enormemente el número de pacientes que podrían beneficiarse de terapias que puedan surgir de nuestro estudio”.

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