Primer catálogo de proteínas que predice la evolución del cáncer de mama triple negativo

Un equipo de científicos españoles ha conseguido identificar el primer catálogo de proteínas para pronosticar el cáncer de mama triple negativo, el más agresivo y el más desconocido de los tres subtipos que existen

Buenos Aires-(Nomyc)-Este “Atlas” logró “ordenar” este cáncer de mama y establecer una relación entre un patrón de proteínas determinado y un pronóstico o respuesta a los fármacos  por lo que los especialistas también consiguieron nuevas combinaciones de tratamientos para las que, en algunos casos, ya existen medicamentos en la práctica clínica aunque hasta ahora se sabía que el cáncer de mama triple negativo se debe a numerosas mutaciones que actúan conjuntamente y en combinaciones únicas para cada caso, pero no se habían descrito señales bioquímicas predominantes y repetidas en las pacientes.

“Al contrario, en los otros dos subtipos de cáncer de mama, los que expresan receptores -proteínas- de hormonas femeninas es decir hormono-dependientes y los que contienen niveles exacerbados del receptor HER2, sí se había logrado y ya existen tratamientos específicos que eliminan en gran medida las células tumorales sostiene Anderson Cancer Center Madrid y Jefe de la Unidad de Investigación Clínica de Cáncer de Mama del Centro Nacional de Investigaciones Oncológicas (CNIO).

La heterogenidad del triple negativo impidió definir factores pronósticos y predictivos, lo que provoca, a su vez, que la quimioterapia convencional siga siendo la principal opción.

Para conseguir este “atlas” bioquímico, los investigadores no se detuvieron en analizar los genes implicados en este tipo de cáncer, sino que escudriñar las proteínas que estos generan y lograron identificar seis quinasas -un tipo de proteína- cuyo estado funcional -si están activadas o no- predice la evolución del cáncer.

Recaída en el triple negativo                                                                                                                                                                          La búsqueda se hizo en muestras de tumores de 34 pacientes y los resultados se validaron con 170 pacientes: aquellas pacientes en que ninguna de estas quinasas estaban activas habían tenido un 95 por ciento de probabilidad de curarse, o al menos, de no haber recaído doce años después del tratamiento, detalla el CNIO en una nota de prensa.

En cambio, basta con que solo una de las seis quinasas estuviera activa para que el riesgo de recaída se multiplicara por diez.

“Algunas de esta proteínas habían sido estudiadas antes, pero “hasta ahora no había ninguna razón para fijarse en ellas y ahora se sabe que estas seis quinasas juegan un papel clave en este cáncer” explicó Quintela.

Estas seis proteínas se pueden inhibir de manera farmacológica y contra tres de ellas, según ya hay medicación en uso, por ejemplo para otros tumores como el melanoma.

Para comprobarlo, los investigadores hicieron experimentos en ratones y modelos celulares y probaron, en concreto, la actividad antitumoral de 15 combinaciones de dos medicamentos cada una, en diez modelos diferentes -en total 150 situaciones distintas-: lograron un efecto terapéutico superior al de la suma de los efectos terapéuticos de cada fármaco por separado en el 99,3 por ciento de los casos.

“Ahora también queremos saber, para lo que  ya trabajan en ello, que el análisis de estas proteínas pueda hacerse en los hospitales para que en el futuro sea una prueba clínica tan habitual como lo es hoy el análisis del perfil genético de cualquier tumor” agrega el especialista.

“Mirando las quinasas y no los genes conseguimos hacer una asociación entre tumor y pronóstico, por lo que por primera vez hemos puesto orden en este tumor y, en un futuro, podremos orientar a las pacientes hacia uno o varios fármacos específicos y no que todas sean tratadas de la misma forma, como en la actualidad”, concluye Quintela.                                                                                                                   Nomyc-4-9-18

 

 

 

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